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Hipertransaminemia

diciembre 2000

Definicion

las transaminasas son basicamente 2 : la alaninoaminotransferasa (ALT - GPT) y la aspartatoaminotransferasa (AST ó GOT) 
la
GOT es mas inespecifica y se relaciona con
citolisis hepatica , cardiaca , muscular etc.....
la
GPT es mas especifica de citolisis hepatica
La gamma-GT o
GGT es una enzima muy sensible e inespecifica y esta relacionada con la ingesta etilica la colostasis y las hepatopatias en general
de forma general podemos considera normales cifras por debajo de 20 mu / ml
En nuestro medio las
causas mas frecuentes de hipertransaminemia mantenida y moderada son el etilismo con las hepatopatias asociadas a ello , la infeccion cronica por los virus de la hepatitis  B y C y los fármacos hepatotoxicos.


elevaciones superiores a 500 mu/ml

 

hepatitis aguda  vírica A , B, C ,D y E serologia
hepatitis por CMV , mononucleosis infecciosa , VIH serologia , clinica , epidemiologia
hepatitis toxica paracetamol , halotano , metil dopa , isoniacida
metotrexate ,ketoconazol , verapamilo ,amanita phalloides
higado de shock (isquemico) fallo cardiaco severo , Budd-Chiari ,enfermedad veno-oclusiva hepática.
colangitis aguda clínica fiebre , escalofrios , ecografía , cultivos
hepatitis crónica agudizada historia previa conocida
rabdomiolisis traumatismos , intoxicaciones

menores de 500 y preponderancia GOT

 

hepatitis alcohólica historia, estigmas , GGT
cirrosis etílica activa deterioro en un alcoholico , fiebre,GGT
miopatias , polimiositis,dermatomiositis CPK fraccionada ,LDH ,aldolasa 
IAM en las primeras 36 horas ,despues de la elevacion de la CPK.
hipotiroidismo/hipertiroidismo hormonas tiroideas , clinica
hemólisis reticulocitos ,Coombs , LDH , haptoglobina.....

menores de 500 y preponderancia GPT

 

cirrosis inactiva clínica , biopsia ,ecografía ,hipoalbuminemia , elevacion de la gamma-globulina , hipoprotrombinemia, estigmas hepaticos
cirrosis biliar primaria IGM , anticuerpos antimitocondriales ,prurito
hepatoma alfa-fetoproteina , deterioro clinico en cirrotico
hepatitis persistente historia , paucisintomatica
hepatitis granulomatosa fiebre , colostasis disociada 
hígado graso agudo del embarazo ultimo trimestre, fallo hepatico fulminante
síndrome de Reye AAS tras viriasis en niños. hipoglucemia , hiperamoniemia , encefalopatia
enfermedad de Wilson estudio del cobre,anillo de Kayser-Fleischer , afectación neurológica,  historia familiar
hemocromatosis estudio del hierro, diabetes , pigmentación cutánea , atrofia testicular , historia familiar
deficit de alfa-1 antitripsina proteinograma , enfisema , hepatitis neonatal , historia familiar
porfirias hepaticas ð-ALA , porfirinas urinarias

Evaluacion

etilismo enf.sistemica ant.familiares farmacos
serologia  virus hepatotropos : B, C, CMV, VIH
autoanticuerpos ,ANAs (hepatitis lupoide) , AMAs (cirrosis biliar priomaria)
antimusculoliso (SMA) ,anti microsoma hepatorenal (LKM-1)

pANCAs (colangitis esclerosante) ,factor reumatoide ,crioglobulinemia
anti-endomisio y antigliadina (enfermedad celiaca ,EII)
estudio del hierro (hemocromatosis)
estudio del cobre , ceruloplasmina , cupruria (Wilson)
proteinograma ,albumina serica ,y alfa-1-antitripsina (deficit)
porfirinas en orina (porfirias hepaticas)
CPK , aldolasa ,LDH (miopatias) 
hormonas tiroideas
parámetros de hemolisis (reticulocitos,Coombs directo e indirecto ,GOT , LDH, bilirrubina no conjugada , ,haptoglobina,hemopexina, morfologia del frotis)
ecografia Biopsia hepatica CPRE
TAC

diciembre 2000

Santiago Casares Pérez
Redactor-Jefe de MedSpain